Un bifidobatterio potrebbe aiutare a combattere l’infiammazione associata all’infezione Covid-19. Lo ipotizza uno studio, ancora preliminare e da approfondire, condotto da un team di biologi e genetisti guidato dall’università Rudn a Mosca. Gli scienziati hanno testato un bifidobatterio, presente e diffuso nel nostro microbiota intestinale, contro la cascata delle citochine, il processo che porta all’infiammazione che a sua volta nell’infezione Covid-19 (ma non solo) può essere grave e fatale. Questo primo test è stato favorevole e ha mostrato che una proteina sulla superficie del bifidobatterio riesce a stoppare l’infiammazione incontrollata. L’idea, dunque, è che un frammento di questa proteina possa essere utilizzato per studi per il trattamento di Covid-19. I risultati sono pubblicati sulla rivista Anaerobe.
La cascata delle citochine
Quando ci si contagia, alcune cellule del nostro organismo inviano un segnale d’allerta della presenza del virus sconosciuto Sars-Cov-2 al sistema immunitario, che a sua volta produce una risposta per contrastare l’invasione virale. In questo modo si scatena un’infiammazione che, quando eccessiva, può diventare pericolosa. Ed è quello che succede nei pazienti con Covid-19 grave, quando per combattere l’infiammazione l’organismo rilascia un’ampia quantità di molecole anti-nfiammatorie dette citochine. Una produzione esagerata porta alla cosiddetta cascata delle citochine che può essere molto dannosa per vari distretti dell’organismo.
Il ruolo dei batteri
Tuttavia, è noto che alcuni batteri sanno ingannare il sistema immunitario: si servono specifiche proteine per catturare le citochine e disattivarle, riducendo l’infiammazione. In generale è risaputo che i bifidobatteri giocano un ruolo importante nel controllo del sistema immunitario. Fino a poco tempo fa però il ruolo dei bifidobatteri rispetto all’infiammazione era piuttosto sconosciuto. Per approfondirlo, gli esperti hanno studiato il Bifidobacterium longum, una delle 32 specie che appartengono al genere dei bifidobatteri e la sua proteina di superficie Fn3, nota per attaccare varie superfici, incluse le pareti intestinali ricoperte di muco. L’obiettivo era capire se e come questa proteina si lega alle citochine e le blocca. Fn3, inoltre, si dirama ed ha una struttura simile a quella di proteine che si legano con le citochine.
Un’arma da un bifidobatterio
I ricercatori hanno costruito una struttura in grado di attaccare l’infiammazione, composta dalla proteina Fn3, da una citochina e da due anticorpi che reagiscono con la Fn3. L’esperimento ha mostrato che la proteina del bifidobacterium longum è in grado di legarsi con il TNF-α (un fattore di necrosi tumorale), che è una citochina ed è uno dei principali componenti della cascata delle citochine. Nello studio soltanto questo fattore ha mostrato in vitro un legame efficace con il bifidobatterio. Il fatto che la superficie delle proteine dei bifidobatteri sia in grado di riconoscere specifiche classi di citochine supporta l’ipotesi di base, spiegano gli autori: questi batteri sono capaci di regolare la nostra risposta immunitaria.
“Il legame selettivo del TNF-α, uno dei fattori chiave dell’infiammazione, con un frammento della proteina Fn3 del Bifidobacterium longum”, spiega Valery Danilenko, ricercatore in biologia alla Rudn University, “apre una nuova prospettiva per lo sviluppo di farmaci che potrebbero rallentare la reazione legata alle citochine. È già stato accettato un trial preclinico di un nuovo trattamento antinfiammatorio basato sulla Fn3 che dovrebbe iniziare il prima possibile”. Anche se è ancora un primo passo – non è cominciata la sperimentazione su modello animale – il risultato sembra essere promettente e i biologi ritengono che questo frammento di proteina dei bifidobatteri potrebbe essere un’arma per ridurre l’infiammazione associata alla cascata delle citochine. Studi di questo genere, inoltre, sono utili anche per la comprensione di vari processi, anche patologici, legati alla salute dei neonati, il cui microbiota intestinale è composto interamente da bifidobatteri.
Via: Wired.it
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