La relazione tra virus della mononucleosi e sclerosi multipla è nota da tempo, ma non era chiaro che tipo di relazione fosse. A complicare tutto il fatto che il virus in questione, quello di Epstein-Barr, è diffuso nella stragrande maggioranza delle persone (oltre il 90% si stima). Ma in quelle con sclerosi multipla la relazione appare particolarmente stretta: infezioni sintomatiche e alti livelli di anticorpi contro EBV si ritrovano nelle persone con SM, dove la presenza del virus è ancora maggiore rispetto alla popolazione generale. Indagando a fondo questa relazione oggi un gruppo di ricercatori ha scoperto che EBV può considerarsi una vera causa della malattia: dopo la sua infezione il rischio di sviluppare la sclerosi multipla aumenta. Ma l’infezione di per sé non basta a far tutto da sola. La sclerosi multipla era e rimane una malattia multifattoriale.
Le conclusioni, raccontate nell’articolo pubblicato su Science e commentate in una perspective che lo accompagna, scaturiscono dall’analisi di oltre 10 milioni di militari Usa. O meglio, dall’analisi dei campioni di sangue raccolti nel tempo di alcuni di loro, in particolare di quelli che avevano sviluppato la sclerosi multipla e di alcuni controlli. Un sottogruppo di questi pazienti, 35, non aveva segni di infezione di EBV al primo prelievo, e solo uno è rimano negativo nel corso degli anni. Rispetto ai controlli (persone senza malattia), i ricercatori hanno osservato che nei malati con sclerosi multipla il tasso di sieroconversione (da negativi a positivi per EBV) era maggiore.
Ma non solo: la sclerosi multipla insorgeva sempre dopo, e parallelamente dopo l’infezione nel tempo comparivano anche segni di danneggiamento neuronale (come mostrato dall’analisi di un marcatore di danno neuronale in un sottogruppo di pazienti). Secondo le stime degli autori l’infezione da EBV aumenta del 32% il rischio di sviluppare malattia, che non cresce invece dopo infezione con altri virus. Il tasso di malattia tra i negativi per EBV rimane estremamente basso, scrivono gli esperti e l’unico caso segnalato di paziente negativo per il virus potrebbe essere perché magari si è positivizzato dopo l’ultimo prelievo disponibile, potrebbe essere un errore o semplicemente un’eccezione.
Il ruolo causale del virus della mononucleosi per l’insorgenza della sclerosi multipla, come evidenziato oggi dal paper su Science, non va però inteso come ruolo esclusivo. Ovvero: realisticamente, si legge nella perspective, EBV fa da trigger, ma agisce insieme ad altro, o su un substrato già predisposto all’insorgenza della malattia. E’, come preannunciato solo pochi mesi fa da un altro studio, un fattore di rischio importante per la malattia neurodegenerativa. Ciò non toglie che combattere il virus – con antivirali o meglio ancora con un vaccino – potrebbe aiutare a combattere anche la sclerosi multipla, concludono gli autori.
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